Akt，也称为蛋白激酶B (PKB)是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在肿瘤发生以及代谢、凋亡和自噬的细胞过程中发挥重要作用。 AKT在被PIP3募集至质膜后，通过激活激酶的磷酸化（T308 或 S473）而被激活，PIP3在质膜上的可用性受到PI3激酶(PI3K)和PTEN的相反过程的严格调节，PI 3激酶(PI3K)将PIP2磷酸化为PIP3，PTEN使PIP3去磷酸化并消除AKT募集，PI3K的组成性激活或PTEN功能的丧失均与致癌进展相关。

哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)已被确定为AKT致癌特性的关键下游介质， mTOR与GbL、Raptor和PRAS40蛋白一起形成mTORC1复合物，该复合物通过刺激蛋白质合成、驱动细胞周期进程和抑制自噬来诱导细胞生长， mTOR 还可以与不同的蛋白质结合形成功能不同的复合物，即雷帕霉素不敏感的mTORC2。最近发现mTORC2直接磷酸化并激活AKT，表明mTOR在AKT的上下游具有复杂的作用。 GeneTex提供完整的抗体系列，用于研究PI3K-Akt-mTOR信号通路的各个组成部分。

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